Токсоплазма

Ученые нашли белок, который помогает токсоплазме выживать в мозге

Токсоплазма заражает сотни миллионов людей и образует кисты в мозге и мышцах. Но ученые выяснили, что именно защищает паразита от окислительного стресса при скученности в перенаселенных клетках. Открытие может привести к созданию новых препаратов против хронической инфекции.
Иллюстрация Toxoplasma gondii, по форме похожий на дольку апельсина или вытянутую луковицу
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — это одноклеточный паразит, который вызывает заболевание токсоплазмозИсточник: Соцсети

Токсоплазма — один из самых распространенных паразитов, заражающий сотни миллионов людей. Обычно болезнь протекает легко, но у людей с ослабленным иммунитетом и у плода, если заражается беременная женщина, она может вызывать тяжелые симптомы. При хронической инфекции сотни паразитов скапливаются в одной клетке мозга или мышцы, образуя тканевую кисту. В таких условиях им становится сложнее получать питательные вещества, накапливаются отходы, а энергетические реакции могут наносить вред. Как токсоплазма адаптируется к этому стрессу, оставалось неясным.

Новое исследование показало, что паразит использует белок TgPRO, который помогает справляться с окислительным стрессом — накоплением активных форм кислорода, повреждающих клетки. Ученые из Института Уайтхеда и MIT провели геномный CRISPR-скрининг, сравнивая токсоплазму при низкой и высокой плотности. Они выявили, что TgPRO особенно важен в условиях скученности: без него паразиты накапливали больше активных форм кислорода, их митохондрии работали хуже, и они хуже конкурировали с другими особями.

Женщина держит на руках кошку, зараженную токсоплазмой (Toxoplasma gondii)
Окончательный хозяин — представители семейства кошачьих (домашние кошки и их дикие родственники). Только в их кишечнике происходит половое размножение паразитаИсточник: Magnific

TgPRO оказался РНК-связывающим белком: он стабилизирует молекулярные сигналы, участвующие в использовании питательных веществ, митохондриальной активности и сборке железо-серных кластеров — структур, необходимых для работы многих ферментов. Когда исследователи снизили уровень кислорода (что ближе к реальным условиям в тканях), окислительный стресс уменьшился, и паразиты без TgPRO восстанавливали рост. У мышей, инфицированных паразитами без функционального TgPRO, развивались более мелкие мозговые кисты, что подтверждает роль белка в хронической инфекции.

TgPRO не похож на белки, регулирующие метаболизм у млекопитающих, дрожжей или бактерий, но контролирует те же гены — это пример конвергентной эволюции, когда разные организмы решают схожие проблемы разными способами. Авторы предполагают, что ингибирование путей, контролируемых TgPRO, может сделать токсоплазму более уязвимой к препаратам, вызывающим окислительный стресс, хотя это требует дальнейших испытаний.

А ранее мы рассказали, как ученые нашли способ блокировать малярийного паразита внутри комара.