Найдена новая мишень для лечения повышенного артериального давления

Новое исследование показало, что белок TG2 в миелоидных клетках усиливает воспаление и делает сосуды жестче, способствуя гипертонии. Ученые планируют продолжить изучение механизма на самцах мышей, чтобы подтвердить потенциал блокировки TG2 как терапевтической стратегии.

Ученые выявили белок TG2 в миелоидных клетках (лейкоцитах), который способствует повышению артериального давления, воспалению и ригидности сосудов при воздействии ангиотензина II

Источник: Unsplash

Исследователи из Университета Миссури выявили белок TG2 в иммунных клетках, который способствует повышению артериального давления, воспалению и ригидности сосудов. Это открытие открывает перспективу для нового подхода к лечению гипертонии, от которой страдает очень много людей по всему миру.

Ученые сравнили две группы мышей: с нормальным уровнем TG2 в миелоидных клетках (тип лейкоцитов) и с удаленным геном TG2. Когда мышам вводили ангиотензин II (гормон, регулирующий давление), у животных с TG2 давление повышалось, артерии становились жестче, а воспаление усиливалось. У мышей без TG2 эти эффекты были значительно слабее.

«Высокое кровяное давление значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, и, несмотря на эффективные лекарства, многие люди не могут контролировать гипертонию. Если мы поймем механизмы, возможно, это приведет к разработке более точных методов лечения с меньшим количеством побочных эффектов», — рассказали авторы работы. 

Блокировка TG2 в иммунных клетках может стать новым подходом к лечению гипертонии, направленным на уменьшение воспаления

Источник: Lenta.Ru

Блокировка TG2 в миелоидных клетках может стать новым способом лечения гипертонии за счет уменьшения воспаления. Авторы подчеркнули, что исследование проводилось на самках мышей, и в будущем планируется изучить эффекты у самцов.

Ранее мы рассказывали, как интенсивное лечение гипертонии снижает риск деменции.