В эксперименте мышам в течение семи дней давали воду с аспартамом, после чего у животных моделировали ишемию головного мозга с последующим восстановлением кровотока. Именно такое повреждение возникает при ишемическом инсульте, когда участок мозга временно остается без достаточного кровоснабжения и кислорода. Действие аспартама также проверили на нейральных стволовых клетках в условиях нехватки кислорода и глюкозы.
У мышей, получавших аспартам, ученые обнаружили больший объем поврежденной ткани мозга и более выраженное поражение нейронов после ишемии. В клеточных экспериментах сахарозаменитель усиливал гибель клеток и окислительный стресс, а также нарушал работу митохондрий. Исследователи связали эти эффекты с подавлением сигнального пути ERK/CREB1, участвующего в выживании и восстановлении нервных клеток.
При этом в нормальных условиях аспартам оказывал минимальное воздействие на исследованные клетки: негативные эффекты проявлялись преимущественно при стрессе, характерном для ишемического инсульта.