Приступ астмы со смертельным исходом выглядит как катастрофа, ограниченная грудной клеткой: дыхательные пути сужаются, слизистая отекает, слизь забивает оставшееся пространство. Но новое исследование, опубликованное в Nature Communications, показывает, что корни трагедии могут уходить далеко за пределы легких.
Иммунологи Юнсен Ли и Донна Фарбер из Колумбийского университета с коллегами проанализировали ткани 695 доноров органов, умерших с 2012 по 2025 год. Из них 41 человек погиб во время приступа астмы, у 78 астма была диагностирована, но смерть наступила по другим причинам, а 576 никогда не имели такого диагноза. Исследователи изучили иммунные клетки из легких, крови, селезенки, тощей кишки, лимфоузлов и костного мозга.
Первым сигналом стал иммуноглобулин E — антитело, участвующее в аллергических реакциях. У всех доноров с фатальной астмой его уровень превышал референсный порог. В легких обнаружилось больше Т‑хелперов 2‑го типа, врожденных лимфоидных клеток 2‑го типа и тучных клеток, усиливающих отек и выработку слизи.
Больше всего нас удивило то, где проявились наиболее сильные иммунные аномалии. Мы ожидали, что большая часть сигнала будет исходить от легких, но мы также обнаружили поразительные различия в лимфатических узлах, связанных с легкими и кишечником, — в местах, где организуются иммунные реакции, а не там, где непосредственно проявляются симптомы астмы
Т‑ и В‑клетки памяти у жертв фатальной астмы накапливались в лимфоузлах, связанных со слизистыми оболочками, в более молодом возрасте. Обычно такие изменения ассоциируются со старением, что может указывать на преждевременное изнашивание иммунной системы. Чем больше клеток памяти, тем выше вероятность, что воспалительная реакция вернется быстрее или продлится дольше.
В легочных лимфоузлах оказалось значительно меньше регуляторных Т‑клеток, предотвращающих чрезмерные иммунные реакции. По словам Ли, это снижение характерно для самой астмы, а не только для ее обострения. У погибших во время приступа иммунные процессы в легких были теснее связаны с лимфоузлами кишечника, чем у людей без астмы.
Ученые подчеркивают, что обнаружена взаимосвязь, а не причинно‑следственная связь. Каждый донор дал лишь один снимок иммунной системы, поэтому отследить перемещение клеток невозможно. Не рассматривались кишечные бактерии и питание, данных о кортикостероидах не было. Дальнейший анализ может помочь выявить молекулярные пути, но пока результаты не позволяют создать новый тест или лечение.
Ранее Наука Mail рассказывала, почему пыльный воздух по-разному влияет на астматиков.