Во время пандемии мы привыкли держать дистанцию и носить маски — чтобы снизить количество вирусных частиц, попадающих в организм. Для каждого возбудителя существует минимальная инфекционная доза, превышение которой ведет к развитию болезни, и часто чем выше доза, тем тяжелее течение. Но вирусологи всегда оценивали этот порог на уровне целого организма, пока исследователи из лаборатории Ноама Штерна-Гиноссара в Научном институте Вейцмана не показали, что отдельная клетка тоже располагает собственным порогом восприимчивости.
В фокусе работы оказались герпесвирусы — возбудители, способные не только активно размножаться внутри клетки, но и впадать в спящее, латентное состояние. Цитомегаловирус человека, например, заражает большую часть населения планеты и обычно ничем себя не выдает, пока иммунитет не ослабнет. Одним из убежищ для него служат моноциты — клетки крови, в которых вирус задерживается, не вызывая активной инфекции. Макрофаги же, в которые моноциты могут превращаться, как правило, подвергаются полноценному заражению. Долгое время считалось, что моноциты подавляют вирус, уплотняя его ДНК, но ученые выяснили, что дело в ином.
Разница закладывается еще на этапе проникновения. Макрофаги сверхэкспрессируют поверхностные белки, за которые вирус цепляется, и в них попадает больше вирионов. Когда исследователи с помощью генной инженерии добавили моноцитам рецепторы цитомегаловируса, проникновение вирионов выросло в среднем в пятнадцать раз, а доля активных инфекций резко подскочила.
Дальнейшая работа показала, как вирус преодолевает клеточную защиту. «Ранние» белки разрушают ядерные тельца, сжимающие геном вируса, и заставляют клетку накапливать строительные блоки для синтеза ДНК, после чего передают их вирусу. Оказалось, что разрушения ядерных телец достаточно, чтобы разбудить спящий герпесвирус. Чем больше защитных структур в клетке и меньше свободных строительных блоков, тем выше порог дозы, которую вирусу нужно преодолеть.
Ранее Наука Mail рассказывала, что контактирующие с людьми лемуры погибают от герпеса.