Как кишечная палочка эволюционирует ради выживания в организме

Ученые исследовали 327 штаммов кишечной палочки от пациентов и обнаружили, что помогает бактериям прочнее цепляться за клетки кишечника.

В кишечнике человека болезнетворной кишечной палочке необходимо закрепиться на клетках, выстилающих стенки

Источник: Wikimedia

Для бактерии, которая пытается вызвать инфекцию, первая задача — не дать себя смыть. В кишечнике человека болезнетворная кишечная палочка должна закрепиться на клетках, выстилающих стенки. Если это не удается, шанс на развитие инфекции резко падает. Но что происходит, когда бактерия лишается одного из главных инструментов прикрепления? Новое исследование показало, что потеря не означает капитуляцию. 

Речь идет об энтеропатогенной кишечной палочке (EPEC) — типе, вызывающем тяжелую диарею у маленьких детей. Традиционные штаммы EPEC используют волосовидные структуры для прикрепления к клеткам кишечника. Но в последние годы все чаще встречаются атипичные штаммы, у которых эта система отсутствует. Как они продолжают вызывать инфекции?

Исследователи воссоздали ситуацию в лаборатории: бактерии без механизмов прикрепления инкубировали с человеческими клетками, затем чашку промывали. Выживали лишь те, кто удержался. После четырех циклов отбора бактерии прикреплялись более чем в 100 раз эффективнее исходного штамма.

Это как потерять крючок и быстро научиться пользоваться другим. Бактериям не нужно изобретать совершенно новую систему. Они могут взять уже имеющийся инструмент и усовершенствовать его. 

Илан Розеншайн

профессор из Института медицинских исследований Израиль-Канада при Еврейском университете в Иерусалиме

Это происходило двумя путями. Одни бактерии становились необычно длинными, увеличивая площадь поверхности, чтобы мелкие структуры прикрепления работали сообща. У других произошли генетические изменения в белке FimH на кончиках этих структур, благодаря чему он стал плотнее связываться с молекулами клеток человека.

Проверив геномы 327 атипичных штаммов EPEC от пациентов, исследователи обнаружили изменения в гене fimH примерно у половины. Воссозданные мутации усиливали прикрепление в 10−100 раз. Улучшенная адгезия повысила и эффективность заражения: бактерии с прочным прикреплением лучше внедряли белки в клетки человека через систему, напоминающую молекулярную иглу.

Структуры, с помощью которых бактерии прикрепляются к клеткам человека: на левом изображении бактерии правильной формы с множеством волосовидных структур (зеленых), выступающих с их поверхности. На правом – видно, что эти структуры могут покрывать всю длину нитевидных бактерий

Источник: Ноам Йедиди, лаборатория Илана Розеншайна

Результаты указывают на будущую стратегию: вместо уничтожения бактерий помешать им прикрепляться к стенкам кишечника. Препараты, блокирующие FimH, уже изучаются, но для атипичных штаммов нужны дополнительные исследования.

Ранее Наука Mail рассказывала, что найден способ предотвратить передачу менингита новорожденным.