Эксперименты на круглых червях Caenorhabditis elegans показали: потомки, у которых уже не было элемента, вызвавшего сбой, все равно унаследовали и изменение регуляции генов, и сниженную плодовитость. Результаты опубликованы в журнале EMBO Journal.
Обычно наследственность связывают с ДНК, но у клеток есть и другой уровень управления. Во всех клетках тела одна и та же ДНК, однако нейрон и, например, мышечная клетка включают разные гены. Эпигенетика — механизмы, которые меняют активность генов, не трогая их последовательность. Один из таких механизмов — тонкие химические метки на белках, вокруг которых намотана ДНК. Эти метки определяют, какие участки доступны для чтения. Некоторые метки сохраняются при делении клеток, а иногда передаются потомству.
Команда профессора Флориана Штайнера изучала метку H3K27me3, которая глушит работу определенных генов. Ученые на время нарушили ее распределение, заставив червей производить мутантную версию гистона H3.3. Последствия проявились сразу: плодовитость беспозвоночных упала примерно с 300 потомков до 100 или даже 50. Сам «триггер» потомству не передавался, и черви оказались генетически нормальны. Биологи стали следить за тем, что будет с регуляцией генов дальше.
«Неожиданно выяснилось, что эффекты не исчезли вместе с первопричиной: у генетически нормальных потомков изменения в работе генов и дефекты плодовитости сохранялись минимум 15 поколений», — рассказали соавторы работы Иса Оздемир и Франсуа-Ксавье Стуббе. Поиск механизма показал, что стойкость обеспечивают два последовательных процесса: один устанавливает новое эпигенетическое состояние после сбоя, второй поддерживает его из поколения в поколение.
Такое наследование — способ передать потомкам информацию о произошедшем, не меняя ДНК. «Временное нарушение регуляции генов может оставить стойкий наследуемый след, даже если вызвавшее его изменение у потомков исчезло. Это может быть дополнительный механизм, помогающий организмам приспосабливаться к меняющимся условиям среды», — заключил Штайнер.
Похожие эффекты у человека изучены хуже, хотя примеры есть: у потомков людей, переживших голодную зиму 1944−1945 годов в Нидерландах, биологи находили изменения в работе генов, отвечавших за накопление энергии. Работа показывает, насколько долгой может быть такая клеточная память — по крайней мере, в лаборатории.