У мышей на высококалорийном рационе микропластик дополнительно усиливал накопление жира в печени. Жировые капли при этом прибавились в соседних клетках, где сам пластик почти не находили. Эту цепочку ученые из Германии и Австрии описали в журнале Nature Metabolism.
В мелких сосудах печени дежурят иммунные клетки — макрофаги. Они встречают кровь, идущую от кишечника, и захватывают бактерии и чужеродные частицы. Проглоченный микропластик тоже попадал к ним и задерживался внутри надолго.
Суть эксперимента
Молодым самцам мышей 12 недель раз в неделю давали частицы полистирола 500 или 50 нм в диаметре. Результаты сравнивали с группой без пластика. При обычном рационе прибавка массы тела в группах была сходной.
У мышей, получавших частицы по 500 нм, иммунные клетки хуже очищали кровь от тромбоцитов уже через четыре недели. После 12 недель у этих животных в крови дольше задерживались введенные бактерии. В соседних клетках печени пластик заметно не накапливался.
Связь между двумя типами клеток проверили отдельно. У мышей, получавших микропластик, взяли иммунные клетки печени и поместили рядом с обычными клетками этого органа. В последних стало больше жировых капель. Значит, изменившиеся иммунные клетки могли передавать соседям сигнал, влияющий на обмен жиров.
Размер имеет значение
С частицами в десять раз меньшего размера такого ухудшения очистки крови и накопления жира не увидели. Зато они изменили работу бурого жира, который вырабатывает тепло. У мышей на жирном рационе вырос расход энергии, но одновременно ухудшилась переносимость сахара.
Через полгода после прекращения воздействия пластик все еще находили в печени мышей, хотя изменения обмена веществ в этом органе в основном ослабли. Опыты проводили преимущественно на молодых самцах и с частицами одного пластика. Происходит ли у людей такая же цепочка изменений, пока неизвестно.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, как микропластик усиливал повреждение печени у мышей на жирном рационе.