В журнале Science исследователи Стэнфордского университета описали фундаментальный механизм, который может объяснить старение мозга. Ученые обнаружили, что ключевая стадия синтеза белков — элонгация трансляции, при которой рибосома считывает матричную РНК и собирает белок, — с возрастом нарушается. Это приводит к замедлению работы рибосом, их столкновению и накоплению дефектных белков, что создает условия для нейродегенеративных заболеваний.
Для исследования ученые использовали бирюзовых киллифиш — короткоживущих рыб, давно признанных моделью ускоренного старения. Сравнив молодых, взрослых и старых особей, команда измерила концентрации аминокислот, уровни матричной и транспортной РНК, а также активность рибосом. Результаты показали: старение сопровождается потерей точности в процессе синтеза белка и снижением его качества.
Это открытие также объясняет феномен «белково-транскриптового расцепления», когда уровень РНК перестает соответствовать уровню белков у пожилых организмов. Нарушения в работе рибосом могут лежать в основе не только ухудшения когнитивных функций, но и развития таких болезней, как болезнь Альцгеймера.
Мы показали, что с возрастом сам механизм синтеза белка теряет точность. Понимание этой причины дает шанс разрабатывать методы, которые смогут восстанавливать протеостаз и замедлять нейродегенерацию.
В дальнейшем ученые планируют проверить, можно ли воздействовать на скорость работы рибосом и их контроль качества, чтобы замедлить возрастные изменения мозга. Эти результаты открывают перспективы для создания новых терапий, направленных на борьбу со старением и продлением когнитивного здоровья человека.
Если старение мозга связано с потерей контроля над ключевыми клеточными процессами, то ПТСР показывает другую сторону этой уязвимости — когда память цепляется за прошлое и не отпускает. Ранее Наука Mail рассказала, как нейрофизиологи нашли скрытый механизм, удерживающий страх в мозге годами.
