Специалисты Сеченовского Университета в сотрудничестве с коллегами из Китая, Бразилии и США, провели глубокий анализ существующих лабораторных исследований. В центре внимания оказалось взаимодействие селена с Т-2 токсином — одним из наиболее опасных метаболитов грибков, который может обнаруживаться в зерновых культурах. Исследователи установили, каким образом дефицит селена может усиливать вредоносное воздействие этого токсина на организм в целом и, в частности, на хрящевую ткань. Этот механизм может быть непосредственно связан с развитием болезни Кашина — Бека, тяжелой патологии суставов, распространенной в регионах с дефицитом селена в почве и зараженным зерном. Исследование, поддержанное грантом РНФ № 24−45−00073, было опубликовано в научном журнале Chemical Research in Toxicology.
Т-2 токсин является одним из наиболее опасных микотоксинов, продуцируемых патогенными грибами рода Fusarium, которые поражают зерновые. Эти грибы активно размножаются при повышенной влажности и температуре, особенно в период хранения урожая. Токсин может попасть в организм человека через пищу, например, хлеб и крупы, а также через кожу при контакте с зараженными продуктами. Он вызывает воспалительные процессы, нарушает клеточные функции, увеличивает окислительный стресс, повреждает хрящевую ткань и негативно влияет на внутренние органы, включая печень, почки, сердце и нервную систему.
Обзор охватил более 200 научных работ, проведенных за последние десятилетия. Ученые детально изучили результаты лабораторных экспериментов с хондроцитами (клетками хрящевой ткани), а также с мышами и крысами, которым вводили Т-2 токсин на фоне ограниченного потребления селена. Особое внимание уделялось влиянию микроэлемента на экспрессию генов, работу антиоксидантных ферментов, синтез коллагена и процессы клеточной гибели.
Анализ показал, что недостаток селена усугубляет разрушительное действие Т-2 токсина, усиливая окислительный стресс, воспаление, нарушая функцию митохондрий и провоцируя ферроптоз — форму клеточной гибели, связанную с избыточным накоплением железа в клетках. Напротив, достаточное потребление селена способствовало активизации производства селенопротеинов, обладающих антиоксидантными свойствами. Также было отмечено снижение уровня воспалительных цитокинов, замедление гибели хондроцитов и повреждения межклеточного матрикса. Кроме того, в некоторых экспериментах было зафиксировано, что селен способен подавлять синтез самого Т-2 токсина у грибов Fusarium.
Ученые также исследовали эпигенетические механизмы. Было установлено, что селен влияет на экспрессию некодирующих РНК, в частности, микроРНК, участвующих в регуляции воспалительных процессов и дегенерации суставных тканей. Проявляются и другие защитные свойства селена: он благоприятно воздействует на печень, почки, сердце, мозг и даже кишечную микробиоту, снижая системное воспаление и окислительный стресс, которые являются ключевыми факторами токсичности Т-2.
Несмотря на убедительные лабораторные результаты, клинические исследования применения селена при артропатиях и микотоксикозах находятся на начальных этапах. Тем не менее уже сейчас можно говорить о значительном потенциале этого микроэлемента как компонента персонализированной терапии.
Ранее ученые Сеченовского университета выявили значимую взаимосвязь между уровнем селена и цинка в крови и прогрессированием остеоартрита у женщин.
