Ученые университета Иллинойса в Чикаго (США) раскрыли молекулярные механизмы возрастного ослабления гематоэнцефалического барьера. Этот слой клеток выстилает кровеносные сосуды мозга, препятствует проникновению вирусов, бактерий и токсинов, но пропускает необходимые питательные вещества. Его прочность обеспечивают плотные контакты между клетками, в формировании которых ключевую роль играет белок окклюдин. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.
Ранее группа Юлии Комаровой, доцента кафедры фармакологии и регенеративной медицины, показала, что удаление особого «клеточного замка» на поверхности сосудов делает их стенки более проницаемыми. В новой работе ученые проверили, как это отражается на памяти. У мышей с нарушенной работой такого замка обучение шло нормально, но усвоенные навыки быстро забывались.
Анализ ткани мозга показал: у этих животных, как и у пожилых особей, снижено количество окклюдина и меньше плотных контактов между клетками, что нарушает целостность барьера. Дополнительные опыты выявили, что взаимодействие этих «замков» на соседних клетках запускает сигнальный путь, стабилизирующий окклюдин и поддерживающий защитную функцию.
Чтобы понять, проявляется ли этот механизм у людей, команда изучила образцы ткани мозга из нейрорепозитория университета, полученные во время операций по поводу эпилепсии. У пациентов среднего возраста (40−50 лет) уровень клеточных «замков» и окклюдина был ниже, чем у молодых (18−20 лет), что совпало с результатами на мышах.
Авторы подчеркивают: такие изменения возникают уже в среднем возрасте, когда когнитивные нарушения еще минимальны. Это создает окно возможностей для вмешательства, которое может замедлить развитие возрастных заболеваний мозга, включая болезнь Альцгеймера. Сейчас команда исследует, какие этапы сигнального пути, связанного с этими молекулярными замками, можно использовать как терапевтические мишени.
Ранее Наука Mail рассказала о новом типе неправильного сворачивания белков, который может ускорять старение и развитие болезней.
