Потеря обоняния может быть одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера. Но почему запахи исчезают задолго до проблем с памятью — оставалось загадкой. Новое исследование немецких нейробиологов, опубликованное в журнале Nature, помогло объяснить этот механизм.
Ученые сосредоточили внимание не на носу и не на обонятельной луковице, как предполагалось раньше, а на голубом пятне — небольшой, но важной области мозга, которая регулирует множество физиологических механизмов, например, мозговой кровоток, циклы сна и бодрствования и сенсорную обработку, в том числе обоняние.
На модели болезни Альцгеймера у мышей исследователи заметили, что еще до массовой гибели нейронов начинают разрушаться аксоны голубого пятна, ведущие к обонятельной луковице. На поверхности этих волокон появляются молекулы фосфатидилсерина, которые для микроглии — иммунных клеток мозга — служат сигналом «съешь меня». В итоге микроглия атакует и удаляет аксоны, нарушая передачу обонятельных сигналов.
При этом сами нейроны остаются живыми — повреждаются лишь их связи. Поведенческие эксперименты подтвердили, что такие мыши хуже различали запахи. Анализ мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера и ПЭТ-сканирование людей с легкими когнитивными нарушениями показали те же изменения — повреждения аксонов в цепи «голубое пятно — обонятельная луковица».
Это открытие указало, что иммунная система мозга играет ключевую роль в ранних сенсорных нарушениях при Альцгеймере. Полученные данные могут стать основой для новых методов диагностики и терапии. Тесты на чувствительность к запахам могут превратиться в простой инструмент скрининга риска заболевания, а препараты, регулирующие активность микроглии — в способ вмешаться еще до развития деменции.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что ученые нашли у кошек ключ к лечению Альцгеймера.
