Ученые из Каролинского института (Швеция) опубликовали в журнале Nature Aging два исследования, которые объясняют, почему клетки нашего тела со временем теряют молодость. Один из ключевых факторов — накопление соматических мутаций, то есть ненаследственных изменений в ДНК, возникающих в течение жизни.
Такие мутации появляются из-за ошибок при копировании ДНК или под воздействием внешней среды. Их роль долго оставалась спорной: известно, что они могут провоцировать рак, но считалось, что в других случаях их влияние невелико.
Команда профессора Марии Эрикссон обнаружила, что мутации ослабляют мышцы и ускоряют старение кровеносных сосудов. В мышечных клетках они нарушали процессы восстановления: волокна становились тоньше, масса и сила снижались. В сосудах же исследователи нашли особый белок — прогерин. Именно он вызывает прогерию, редчайшее заболевание, при котором дети стареют в десятки раз быстрее обычного.
Эксперименты на мышах подтвердили, что клетки, вырабатывающие прогерин, могут размножаться и образовывать целые очаги старения вдоль сосудистых стенок. У людей с хронической болезнью почек подобные изменения связаны с повреждением сосудов и повышенным риском осложнений.
Исследование объединило фундаментальную биологию и клинические наблюдения. Оно стало возможным благодаря крупному биобанку тканей пациентов, созданному профессором Питером Стенвинкелем. Его материалы позволили напрямую сопоставить генетические изменения с конкретными проявлениями болезней.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что в России научились контролировать процессы старения.
