Исследователи из Стэнфордского университета совершили прорыв в понимании неврологических основ аутизма. В ходе экспериментов на мышиной модели заболевания они выявили, что ретикулярное ядро таламуса — область мозга, выступающая посредником в передаче сенсорной информации — демонстрирует аномально высокую активность. Эта гиперактивность напрямую связана с поведением, характерным для расстройства: повышенной чувствительностью к стимулам, повторяющимися действиями, снижением социального взаимодействия и склонностью к судорогам.
Осознав эту связь, научная группа под руководством профессора неврологии Джона Хугенарда испытала на мышах экспериментальный противосудорожный препарат Z944, подавляющий активность выявленной зоны. Результаты превзошли ожидания – лекарство не только купировало судороги, но и полностью устранило поведенческие нарушения, вернув животным нормальные реакции.
Для подтверждения гипотезы ученые использовали и второй метод — нейромодуляцию DREADD, которая позволила точечно подавлять гиперактивные нейроны с помощью «дизайнерских» препаратов. Этот подход также привел к обращению симптомов аутизма. Более того, искусственная стимуляция ретикулярного ядра у здоровых мышей, напротив, вызывала у них характерные нарушения.
Открытие предлагает потенциально новое применение для уже существующих или разрабатываемых препаратов против эпилепсии. Это также объясняет, почему два этих состояния так часто сопутствуют друг другу: примерно у 30% людей с аутизмом диагностирована эпилепсия. Исследование указывает на ретикулярное ядро таламуса как на многообещающую мишень для будущей терапии, направленной на причину расстройства, а не только на его симптомы.
Ранее ученые назвали неочевидный фактор защиты от СДВГ и аутизма.
