Грипп остается одним из самых опасных респираторных заболеваний. Каждый год он уносит жизни сотен тысяч людей по всему миру. Для большинства болезнь проходит относительно легко, но отдельные штаммы вируса способны вызывать резкое ухудшение состояния и смертельно опасную пневмонию. В этих случаях главная угроза исходит не столько от самого вируса, сколько от реакции организма: иммунная система начинает вырабатывать чрезмерное количество сигнальных молекул — цитокинов. Так возникает «цитокиновый шторм», когда защитные механизмы выходят из-под контроля и повреждают ткани организма.
Чтобы понять, почему одни штаммы запускают такую реакцию, а другие нет, исследователи из Института Пауля Эрлиха и Университетской клиники Фрайбурга изучили 11 вариантов вируса гриппа А — от сезонных до высокопатогенных штаммов птичьего гриппа. Итоги работы опубликованы в журнале Emerging Microbes & Infections.
Ученые сравнили, как вирус взаимодействует с разными типами иммунных клеток. Долгое время считалось, что главный источник противовирусного белка интерферона I типа — плазмоцитоидные дендритные клетки. Они действительно активно реагируют на вирус, даже если он в них не размножается. Но одного этого механизма оказалось недостаточно, чтобы объяснить тяжелое течение болезни.
Оказалось, что высокопатогенные штаммы птичьего гриппа способны заражать и другие клетки иммунной системы — миелоидные дендритные клетки и макрофаги. Их инфицирование приводит к мощному выбросу интерферона-α и запускает цепную реакцию, которая становится причиной цитокинового шторма. Иными словами, вирус использует иммунные клетки как «инкубатор», заставляя организм вырабатывать разрушительный чрезмерный ответ.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что в России разработали тест-систему для выявления более 20 респираторных вирусов.
