
Ученые из Исследовательского института Скриппс (США) провели опыт на крысах, который прояснил физиологические корни алкоголизма. Результаты исследования помогут разработать новые методы лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ и другого дезадаптивного поведения. Результаты исследования опубликованы в журнале Biological Psychiatry: Global Open Science.
Зависимость от спиртного имеет несколько циклов: абстиненция, рецидив и воздержание. Частота рецидивов зависит не только от желания получить удовольствие от спиртного, но также от стремления избежать боли и стресса.
Зависимость так сложно преодолеть, потому что люди не просто стремятся к кайфу. Они также пытаются избавиться от сильных негативных состояний, таких как стресс или тревога, связанных с отказом от наркотика. Эта работа показывает нам, какие системы мозга отвечают за закрепление такого рода обучения, и почему рецидивы могут быть такими частыми.
В начале опытов на крысах животные получали удовольствие от алкоголя и стремились получить его больше. Однако когда крысы стали ассоциировать спиртное с облегчением, которое оно дает при отказе от алкоголя, которое ученые называют облегчением «негативного гедонистического состояния», животные стали употреблять алкоголь чаще, даже тогда, когда их наказывали.

С помощью визуализации ученые обнаружили области мозга, которые становились активными в ответ на сигналы алкоголя. Исследователи сравнивали крыс, которые испытали на опыте, как алкоголь облегчает стресс при отказе от спиртного, и тех, которые этого не знали.
Анализ показал, что к рецидивному поведению, когда крысы учатся ассоциировать внешние раздражители с облегчением абстинентного синдрома с помощью алкоголя, приводит активность в группе клеток в перивентрикулярном ядре таламуса.
Открытие нейронных путей поможет не только понять причину рецидивов, но в будущем позволит определить, какие именно молекулы участвуют в этом процессе, и разработать лекарства, которые будут адресно на них воздействовать.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, как мозг компенсирует нехватку дофамина.

