Болезнь Паркинсона характеризуется гибелью нейронов, производящих дофамин, в части мозга, ответственной за двигательные функции. Теперь появились новые свидетельства того, как гибнут эти важнейшие клетки мозга.
Опираясь на предыдущие исследования на животных моделях, которые показали, что по мере гибели этих нейронов оставшиеся работают интенсивнее, исследователи из Института неврологических заболеваний Глэдстоуна в США использовали генетически модифицированных мышей, чтобы проверить теорию о том, что первоначальное повреждение могут вызывать интенсивные всплески гиперактивности.
Их эксперименты показали, что при использовании лекарств для искусственной стимуляции дофаминовых нейронов в мозге подопытных животных в течение нескольких дней клетки постепенно дегенерировали, а затем погибали — в частности, в области, отвечающей за моторный контроль, известной как черная субстанция.
«Основной вопрос в области исследований болезни Паркинсона заключается в том, почему умирают клетки, наиболее уязвимые для этой болезни. Ответ на этот вопрос может помочь нам понять, почему возникает эта болезнь, и указать новые способы ее лечения», — говорит нейробиолог Кен Накамура.
Как и в случае с гибелью нейронов в целом, неясно, может ли потеря перегруженных клеток вызывать болезнь Паркинсона или же истощение нейронов является, скорее, следствием заболевания. Возможно, этот процесс работает в обе стороны. Остается неясным также, почему эти клетки в первую очередь перегружаются. Исследователи предполагают, что в этом могут быть задействованы различные факторы окружающей среды и генетические факторы, что поднимает вопросы для дальнейшего изучения.
В результате тщательного анализа мозга мышей команда обнаружила, что перегретые нейроны демонстрировали изменения в уровне кальция и в экспрессии генов, связанных с метаболизмом дофамина и регуляцией кальция.
Дальнейшее исследование клеток мозга людей с ранней стадией болезни Паркинсона показало схожие закономерности, связанные с регуляцией кальция и производством дофамина. Это похоже на то, как будто некоторые из здоровых реакций клеток на стресс были ослаблены.
«Мы полагаем, что в ответ на хроническую активацию нейроны могут пытаться избежать избытка дофамина, который может быть токсичным, путем уменьшения количества вырабатываемого дофамина», — говорит нейробиолог Катерина Радемахер из Института неврологических заболеваний Глэдстоуна.
Ранее Наука Mail рассказывала, что контактные виды спорта могут приводить к дегенерации нейронов в мозге.
