Каждый двигательный навык, который приобретает человек — от простых действий, таких как ходьба, до сложных задач, например, изготовление часов — зависит от небольших групп нейронов в мозге. Их часто называют «мышечной памятью». Она активируется всякий раз во время совершения какого-либо движения.
Однако, несмотря на десятилетия исследований, до сих пор оставалось неясным, как именно формируются эти группы нейронов. Ученые из Института неврологии Ву Цай при Стэнфордском университете (США) работают над устранением этого пробела и уже добились прогресса в изучении того, как мозг организует нейронные цепи, отвечающие за двигательную память.
Их исследования показывают, что сначала нейроны и их связи работают в основном несогласованно, но по мере отработки движения активность постепенно сводится к меньшему, стабильному и более эффективному шаблону.
Результаты, подробно описанные в Nature, также проливают свет на болезнь Паркинсона. Хотя общепринятая точка зрения заключается в том, что патология в первую очередь препятствует активации устоявшихся двигательных воспоминаний, новые данные указывают на другое объяснение: болезнь может нарушать стабильность самих этих воспоминаний.
Часто мы пытаемся восстановить двигательные воспоминания с помощью таких препаратов, как «Леводопа», но если память действительно нарушена, это не сработает. Поэтому нам нужно подумать о том, как наиболее эффективно восстановить систему и вернуть способность к обучению.
В серии экспериментов ученые сосредоточились на нейронах в полосатом теле — части мозга, которая помогает координировать движения и осваивать новые. Именно там сосредоточены так называемые мышечные воспоминания — сети нейронов, кодирующие определенные движения.
Чтобы изучить, как формируются эти сети в процессе обучения навыкам, нейробиологи поместили мышей на вращающееся колесо. В течение недели, во время коротких ежедневных сеансов, исследователи наблюдали за тем, как животные постепенно учатся бегать в этой новой и довольно нестабильной среде. На протяжении всего процесса они отслеживали нейронную активность в полосатом теле с помощью двухфотонной флуоресцентной визуализации.
Поначалу, когда мыши только пытались выполнить задание, активность в полосатом теле была дезорганизованной: примерно три четверти видимых нейронов активировались случайным образом. Однако по мере того, как мыши набирались опыта и становились более уверенными, нейронная активность менялась, объединяясь в меньшую и более стабильную сеть. В ходе этого процесса формировалась мышечная память.
В другом эксперименте ученые показали, что нечто подобное происходит с синаптическими связями, соединяющими нейроны первичной моторной коры с полосатым телом. Как и в случае с системами, кодирующими движения, набор синапсов, соединяющих каждый нейрон этих двух областей мозга, изначально был большим и нескоординированным, но со временем стал меньше, эффективнее и согласованнее.
Исследователи утверждают, что их данные позволяют по-новому взглянуть на то, как мозг перестраивается для более эффективного кодирования и управления движениями. Таким образом лечение, стабилизирующее синапсы, может предотвратить потерю двигательной памяти и, соответственно, развитие Паркинсона. Но пока это лишь предположения, которые будут проверены в ходе дальнейших экспериментов.
Ранее Наука Mail рассказывала, что российские исследователи приблизились к предсимптомной диагностике Паркинсона.
