Международная группа ученых под руководством Лизы Азиз‑Заде из Университета Южной Калифорнии и коллег из других вузов выяснила, что изменения в кишечнике детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) напрямую связаны с активностью ключевых областей мозга и тяжестью аутических симптомов. Результаты исследования, опубликованного в Nature Communications, подтверждают центральную роль «оси кишечник–мозг» в патогенезе аутизма и открывают перспективу новых терапевтических подходов.
Ученые проанализировали образцы стула 43 детей с РАС и 41 нейротипичного ребенка в возрасте от 8 до 17 лет. В фокусе внимания оказался путь расщепления триптофана — аминокислоты‑предшественника серотонина, главного «гормона счастья» и нейромедиатора, который участвует в регулировании настроения, социального поведения и обучения. Авторы обнаружили, что у детей с аутизмом концентрация продуктов разложения триптофана в кишечнике существенно ниже, чем у контрольной группы.
Чтобы понять, как дефицит этих соединений влияет на работу мозга, все участники прошли функциональную МРТ. Исследователи выявили, что более выраженный недостаток метаболитов триптофана, биохимических продуктов обмена веществ, коррелировал с повышенной активностью островковой доли мозга и полосатого тела. Островковая доля, отвечающая за восприятие внутренних ощущений (например, голода или тревоги), и полосатое тело, участвующее в регулировании движений и мотивации, оказались особенно чувствительны к изменениям химии кишечника. Причем степень этой мозговой активности совпадала с тяжестью аутических проявлений у детей.
«Мы продемонстрировали, что кишечные метаболиты влияют на мозг, а мозг, в свою очередь, влияет на поведение», — комментирует Лиза Азиз‑Заде. — «По сути, мозг выступает посредником между состоянием микробиоты (сообщества микроорганизмов в кишечнике) и особенностями поведения, связанными с аутизмом».
Раньше при аутизме уже отмечали проблемы с пищеварением — запоры, боли в животе, вздутие — но конкретные молекулярные механизмы оставались неизвестны. Новая работа впервые показала, как именно снижение уровня продуктов распада триптофана сказывается на мозговой активности и усиливает характерные для РАС затруднения в общении и адаптации.
Эти открытия подтверждают, что кишечник — «второй мозг» с собственной сетью нейронов (больше, чем во всем спинном мозге) — активно взаимодействует с головным мозгом. Ученые планируют дальнейшие работы по выяснению молекулярных «мостиков» между кишечником и мозгом и разработке новых методов терапии: коррекции микробиоты, добавок, восстанавливающих нормальный уровень метаболитов триптофана, и других подходов для ослабления симптомов аутизма.
«Это только начало, но уже ясно, что воздействие на микробиоту и обмен веществ кишечника может стать эффективным средством улучшить жизнь людей с аутизмом», — добавляет Софрония Ринголд из Университета Южной Калифорнии.
Тем временем другая группа ученых разработала инновационный метод, позволяющий с почти 100% точностью выявлять генетические изменения, связанные с расстройствами аутистического спектра, на основе анализа МРТ-снимков мозга.
