Исследование ученых из британского университета Ньюкасла, опубликованное в Nature Immunology, объяснило, почему многие пациенты не реагируют на иммунотерапию контрольных точек ICB (Immune Checkpoint Blockade). Оказалось, что устойчивость к лечению связана с его влиянием на регуляторные Т-клетки (Tregs).
Иммунотерапия с блокадой контрольных точек демонстрирует впечатляющие успехи у части пациентов с солидными опухолями (опухолями, формирующимися из твердых тканей организма и не относящимися к кроветворной системе), однако больше 60% больных остаются резистентными к лечению. Такие препараты имеют высокую стоимость и могут вызывать серьезные побочные эффекты у тех, кому лекарство не помогло.
ICB работает за счет «разблокировки» иммунной системы: она блокирует определенные контрольные белки, что позволяет Т-клеткам эффективнее распознавать и уничтожать рак. Однако ингибирование белка PD-1 только на Treg-клетках, напротив, способствует росту опухоли. Под действием иммунотерапии в этих соединениях увеличивается экспрессия дополнительных белков-контрольных точек, что также способствует прогрессии онкологии.
Исследователи утверждают, что нашли решение — добавить к терапии анти-CD30 (например, брентуксимаб ведотин), который уже применяется для лечения опухолей крови. В сочетании с анти-PD1 эта комбинация увеличила выживаемость у пациентов с метастатической меланомой кожи, не реагирующих на стандартную ICB-терапию. Комбинированный подход имеет потенциальную эффективность для других видов солидных опухолей.
Ранее в Науке Mail рассказывали, что российские ученые выявили взаимосвязь циклических РНК с генами, вызывающими болезни сердца.