Хотя вкус пищи тесно связан с гедонистическим потреблением, нейронные механизмы, лежащие в основе этого процесса, остаются в значительной степени неясными. Но недавнее исследование, проведенное учеными из США, выявило нейронную цепь между голубым пятном и вентральной областью покрышки, которая отвечает за повышенное потребление вкусной пищи. Работа опубликована в журнале Science.
Дофаминовые нейроны вентральной области покрышки (VTA), также называемые центром удовольствия в мозге, играют ключевую роль в формировании гедонистического пищевого поведения и снижении эффективности лекарств от ожирения. Ученые выяснили, что они активируются только во время еды, а их активность увеличивалась или уменьшалась в зависимости от вкуса еды.
Ученые использовали оптогенетическую стимуляцию дофаминовых нейронов VTA. Такая технология позволяет контролировать активность мозга при помощи световых лучей — они попадают на светочувствительные белки и могут либо стимулировать, либо подавлять сигналы в клетках. Было установлено, что стимуляция действовала на мышей так же, как если бы им дали очень вкусную еду. При подавлении сигналов наблюдался противоположный эффект. Но закономерность имела место, только когда на нейроны воздействовали именно во время кормления. Вне приема пищи это никак не отражалось на поведении, и животные даже не пытались искать пищу.
Также ученые установили, что нейроны вокруг голубого пятна тоже контролируют потребление вкусной еды. Механизм их работы связан с системой двойного торможения: активируя тормозные ГАМКергические нейроны в вентральной области покрышки, они этим подавляют другие тормозные интернейроны, и те перестают сдерживать активность дофаминовых нейронов. Как и в случае с активацией дофаминовых нейронов VTA, оптогенетическое подавление нейронов вокруг голубого пятна во время еды заставляло мышей есть даже невкусную еду с большим аппетитом. Но под воздействием вне приема пищи животные не пытались искать еду.
В рамках исследования ученые применили семаглутид, который имитирует сигналы насыщения в мозге. Он, как правило, используется при лечении ожирения. Мыши, получавшие семаглутид, ели меньше и демонстрировали низкую активность дофаминовых нейронов VTA. Однако искусственно активированные нейроны во время еды преодолевали снижающий аппетит эффект семаглутида и увеличивали как продолжительность приема, так и количество съедаемой пищи.
Ученые заметили, что по мере того, как мыши теряли вес на семаглутиде, повышалась активность VTA, а также увеличивалось потребление вкусной пищи. Это наблюдение могло бы помочь объяснить, почему некоторые лекарства от ожирения, содержащие семаглутид, не могут полностью подавить переедание у определенных людей. Они также обнаружили, что это антисемаглутидное поведение может быть эффективно обращено вспять путем целенаправленного ингибирования нейронов дофаминергических нейронов вентральной области покрышки.
Ранее ученые рассказали, что поможет не переедать. Рекомендация подходит как здоровым людям, так и страдающим от ожирения или диабета.
