Ученые из Сиднейского университета в течение 10 лет изучали биологические механизмы, которые лежат в основе болезни Паркинсона. Так исследователи выявили новый мозговой белок и нашли эффективный способ воздействия на него. Результаты своей работы они опубликовали в журнале Acta Neuropathologica Communications.
В 2017 году ученые впервые обнаружили аномальную форму белка под названием SOD1 у пациентов с болезнью Паркинсона. При нормальных обстоятельствах этот белок защищает мозг, но у больных начинает повреждать его клетки.
В ходе нового исследования ученые воздействовали на дефектный белок и выявили, что в результате этого двигательная функция у больных мышей улучшилась.
Ученые провели эксперимент на двух группах мышей с симптомами, похожими на болезнь Паркинсона. Первая группа в течение трех месяцев получала специальную добавку с медью, а вторая — плацебо. В то время, как у мышей из второй группы наблюдалось снижение двигательной активности, у первой группы таких проблем не было.
Мы надеялись, что, леча этот неисправный белок, мы сможем улучшить симптомы, похожие на Паркинсона, у мышей, которых мы лечили, но даже мы были поражены успехом этого вмешательства. У всех мышей… наблюдалось значительное улучшение двигательных навыков, что является действительно многообещающим признаком того, что это может быть эффективным при лечении людей, страдающих болезнью Паркинсона.
Ученые планируют определить наилучший подход к воздействию на дефектный белок в ходе клинических испытаний, что может стать началом нового лечения болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона — второе по распространенности неврологическое заболевание после деменции, при котором клетки головного мозга, вырабатывающие дофамин, отмирают. Это приводит к появлению тремора конечностей, скованности мышц и замедленности движений. В настоящее время болезнь невозможно вылечить, однако ученые надеются, что понимание механизмов, которые лежат в ее основе, поможет им найти новые методы лечения.
Ранее Наука Mail рассказывала о том, что ученые развеяли миф о болезни Паркинсона.