В геноме нашли участок, который может запускать рак и воспаление

Тысячелетиями в нашей ДНК дремлют молчаливые «вирусные шпионы». Иногда они просыпаются — и могут запустить цепочку событий, ведущую к воспалению или даже раку. Но клетки научились им противостоять — и теперь ученые наконец узнали, как именно.

Древние вирусные фрагменты в ДНК могут «оживать» и вмешиваться в работу генома, но клетки умеют их обезвреживать с помощью особого белкового баланса

Источник: Scitechdaily.com

В журнале Nature Communications опубликовано исследование международной группы под руководством биологов из Университета Фрайбурга — доктора Вэньцзин Ци и профессора Ральфа Баумайстера. Ученые раскрыли механизм активации ретротранспозона LINE1 — элемента, способного «перепрыгивать» в пределах генома, нарушая стабильность клетки. LINE1 — это наследие древних вирусов, составляющее почти пятую часть всей человеческой ДНК. В норме он спит, но при определенных условиях может активироваться и начать размножение. Это опасно: LINE1 может нарушать работу генов и запускать воспалительные реакции, что связано с опухолями и другими заболеваниями.

Исследователи показали, что LINE1 для своей активации использует белок NRBP1. Он утратил свои изначальные функции, но служит своего рода помощником ретроэлемента. Однако в клетке есть и белок-антипод — NRBP2. Он распознает NRBP1, помечает его как ненужный и отправляет на утилизацию. Таким образом клетка сдерживает активность LINE1, поддерживая генетическую стабильность. Это как гонка двух молекулярных систем: если NRBP2 побеждает, LINE1 остается под контролем. Но если механизм дает сбой, это может привести к патологиям.

Белки-псевдокиназы NRBP1 и NRBP2 ведут молекулярную «игру в противоположности», где один активирует вредные элементы, а другой — защищает от их вторжения

Источник: www.nrel.gov

До недавнего времени роль этих белков в регуляции LINE1 была неизвестна. Новая работа показывает, что эволюционно NRBP2 появился позже — как ответ на угрозу со стороны NRBP1. Это тонкий пример того, как организм адаптируется, создавая механизмы защиты от собственных генетических рисков.

Исследование было выполнено при поддержке Центра интегративных исследований биологических сигналов (CIBSS). Первые авторы статьи — доктор Вэй Ян и Шаобо Цун. Руководитель проекта Вэньцзин Ци отмечает, что эти результаты не только объясняют участие белков NRBP1 и NRBP2 в раке, но и подчеркивают важность дупликации генов как движущей силы эволюционной регуляции.

Интересно, что древняя ДНК может рассказать не только о таких молекулярных битвах, но и о масштабных миграциях и переплетении культур, оставивших след в геномах современных народов. Ранее Наука Mail рассказала, как анализ генома пролил свет на происхождение урало-енисейских языковых групп.