Исследователи изучили 94 разных вещества — от лекарств до еды. Они искали, как различные соединения влияют на регуляторы генов и белки-переносчики в мембране кишечной палочки (E. coli). Именно эти белки определяют, какие молекулы входят в клетку, а какие покидают ее.
Установлено, что кофеин активирует специальный регулятор (Rob), а тот — группу транспортных белков, из-за чего внутрь клетки проникает меньше антибиотика. Это снижает его эффективность в борьбе с бактерией, хотя сам по себе кофеин не является антимикробным средством. Результаты исследований опубликованы в PLOS Biology.
При этом ее близкий родственник Salmonella enterica на кофеин не отреагировал: это доказывает, что даже схожие микроорганизмы по-разному воспринимают внешние сигналы. Разница, как предполагают авторы, кроется в путях транспорта или чувствительности к регуляторам. Такие тонкие механизмы устойчивости раньше не изучались, т.к. они не связаны с классическим пониманием антибиотикорезистентности.
Исследование под руководством профессора Ана Риты Брошаду открывает новое направление в понимании так называемой «низкоуровневой» устойчивости — когда лекарства работают хуже из-за обычных веществ, а не из-за мутаций.
В будущем, возможно, придется учитывать не только дозу и тип антибиотика, но и то, что человек ест и пьет во время лечения.
Фундаментальные исследования такого рода помогают решать реальные задачи здравоохранения.
Ранее Наука Mail рассказывали о том, какие лекарства лучше не принимать вместе с кофе.
